Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — это хроническое, прогрессирующее и смертельное нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое проявляется постепенной потерей памяти, снижением когнитивных функций и изменением поведения. Это один из наиболее распространённых типов деменции, особенно среди пожилых людей старше 70 лет, и он является ведущей причиной утраты самостоятельности в преклонном возрасте. Состояние вызывается гибелью нервных клеток и разрушением связей между ними, что приводит к стойким нарушениям работы мозга. В клинической практике болезнь Альцгеймера часто обозначают как форму прогрессирующей деменции, вызванной накоплением патологических белков — бета-амилоида и тау-белка — в тканях мозга.

Точные причины болезни Альцгеймера до конца не установлены, однако в научной среде выделяют несколько ключевых механизмов. Основную роль играет патологическое отложение бета-амилоидных бляшек, нейрофибриллярных клубков из аномального тау-белка, которые нарушают передачу сигналов между нейронами. Важное значение имеют воспалительные процессы в нервной ткани, окислительный стресс, нарушения обмена веществ мозга. Среди возможных факторов возникновения — генетические мутации, сосудистые патологии, последствия травм головы, эндокринные нарушения, хронические заболевания. Нередко болезнь развивается медленно и незаметно, а ее первые признаки появляются за 10–15 лет до выраженной клинической картины.

Вероятность развития заболевания выше у людей с наследственной предрасположенностью, особенно если у близких родственников были случаи Альцгеймера. К факторам риска относятся:

• Возраст старше 60–65 лет (особенно после 70 лет) считается одним из ключевых факторов риска, поскольку с возрастом в нервной системе происходят естественные дегенеративные изменения, которые могут ускорять развитие болезни.
• Женский пол также вносит свою роль: у женщин заболевание встречается чаще, что связывают не только с большей продолжительностью жизни, но и с особенностями гормонального фона, особенно после наступления менопаузы.
• Наличие сердечно-сосудистых заболеваний — гипертонии, атеросклероза, ишемической болезни сердца — нарушает кровоснабжение мозга, создавая условия для повреждения нейронов.
• Сахарный диабет, особенно при недостаточном контроле уровня глюкозы, приводит к сосудистым осложнениям, повреждению нервной ткани.
• Ожирение, малоподвижный образ жизни способствуют развитию метаболических и сосудистых нарушений, что также повышает вероятность возникновения болезни Альцгеймера.
• Дефицит когнитической активности — отсутствие интеллектуальной нагрузки, хобби и обучения — приводит к тому, что мозг не получает достаточной стимуляции, быстрее теряет свои функции.
• Курение и злоупотребление алкоголем оказывают токсическое воздействие на сосуды, нервную ткань, ускоряя дегенеративные процессы.
• Перенесенные черепно-мозговые травмы, даже полученные много лет назад, могут создавать очаги повреждений, способные запускать патологические изменения.
• Хронический стресс провоцирует постоянный выброс гормонов, влияющих на работу мозга, и со временем истощает его ресурсы, что тоже повышает риск развития заболевания.

Комбинация нескольких факторов значительно увеличивает риск возникновения болезни.

У больных часто выявляются сопутствующие нарушения, которые ускоряют прогрессирование деменции. Это гипертоническая болезнь, атеросклероз, инсульты, хронические инфекции, депрессия, заболевания щитовидной железы, хроническая почечная недостаточность. У женщин в постменопаузе гормональные изменения могут дополнительно усиливать процессы деградации нейронов.

Ранние симптомы часто малозаметны. На ранней стадии люди могут забывать недавние события, терять нить разговора, испытывать трудности с подбором слов, снижать интерес к привычным делам. Постепенно нарушения памяти становятся выраженными, возникают дезориентация во времени и пространстве, проблемы с речью и пониманием простых инструкций. На более поздних этапах больной перестает узнавать близких, теряет способность к самообслуживанию, появляются изменения поведения — агрессия, тревожность или апатия.

Основной патологический процесс связан с накоплением бета-амилоидных отложений в межклеточном пространстве, аномального тау-белка внутри нейронов. Эти изменения нарушают нейрональные связи и вызывают гибель клеток. Нарушение передачи сигналов между нервными клетками приводит к снижению памяти, мышления, способности выполнять повседневные задачи. Со временем уменьшается объём мозга, особенно в области гиппокампа — зоны, ответственной за формирование воспоминаний.

• Первая стадия (предеменция, ранняя деменция). Первые признаки могут проявляться за 5–10 лет до постановки диагноза и часто остаются незамеченными окружающими. Это легкая, но постепенно нарастающая забывчивость, снижение способности концентрироваться на задачах, трудности с подбором слов, появление пауз в разговоре, сложности при планировании дел или запоминании новых событий. На этом этапе человек осознает, что с ним происходят изменения, и может пытаться их компенсировать с помощью записей или напоминаний.
• Вторая стадия (умеренная деменция). На этом этапе уже наблюдается заметное ухудшение памяти, особенно краткосрочной. Человеку становится трудно ориентироваться даже в знакомой обстановке, он не способен самостоятельно выполнять привычные бытовые задачи, такие как готовка или оплата счетов. Возникают выраженные проблемы с речью — затруднения в подборе слов, обрывки фраз. Потеря памяти становится очевидной для окружающих, а поведение может меняться резко, непредсказуемо: появляются раздражительность, апатия или тревожность.
• Третья стадия (тяжелая деменция). Человек полностью теряет ориентацию во времени и пространстве, перестает узнавать близких людей и даже самого себя в зеркале. Возможность самостоятельно разговаривать, передвигаться значительно снижается или полностью утрачивается. На этой стадии пациент полностью зависит от посторонней помощи в питании, гигиене и уходе. Очень высок риск тяжелых осложнений — инфекций, пролежней, истощения, обезвоживания, которые нередко становятся непосредственной причиной смерти.

• Задне-корковый синдром — проявляется выраженными зрительно-пространственными нарушениями, при которых человек испытывает трудности с восприятием окружающего пространства, ориентированием в нём, распознаванием предметов. Часто страдает способность правильно оценивать расстояние или находить дорогу в знакомом месте.
• Логопеническая афазия — характеризуется заметными трудностями в речи, в первую очередь при подборе слов, построении фраз. Человек начинает говорить медленнее, делает паузы, забывает нужные термины, иногда заменяет их описаниями («эта штука, которой…»). Понимание речи при этом долго сохраняется относительно неплохим.
• Фронтальный вариант — сопровождается существенными изменениями личности и поведения. У пациента снижается самоконтроль, появляются импульсивность, раздражительность или, напротив, апатия, равнодушие. Нарушается способность планировать, принимать решения, что сказывается на повседневной жизни, отношениях с окружающими.

К осложнениям относятся полная зависимость от ухода, инфекции, истощение, травмы, депрессия. На поздних стадиях болезнь приводит к летальному исходу.

• Нейропсихологический тест. Проводится для того, чтобы детально оценить когнитивные функции пациента — память, внимание, речь, способность к планированию, логическому мышлению. Такие тесты помогают выявить даже минимальные нарушения, характерные для начальных стадий болезни Альцгеймера, когда внешние симптомы еще могут быть слабо выражены.
• Биомаркеры болезни. Включают исследование спинномозговой жидкости (ликвора), крови с целью определения концентрации специфических белков — бета-амилоида и тау-белка. Изменения их уровня могут свидетельствовать о патологических процессах в мозге, задолго до того, как проявятся выраженные клинические симптомы.
• МРТ, КТ головного мозга. Позволяют визуализировать атрофические изменения тканей мозга, характерные для болезни Альцгеймера, а также исключить другие возможные причины деменции — опухоли, инсульты, последствия травм. МРТ особенно эффективно для выявления структурных изменений на ранних этапах.

Лекарства

В терапии болезни Альцгеймера применяются препараты, направленные на замедление прогрессирования симптомов, улучшение качества жизни пациента. Наиболее распространены ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин), которые помогают улучшить передачу нервных импульсов и поддерживают когнитивные функции на более длительное время. Дополнительно назначается мемантин — средство, регулирующее активность глутаматергической системы, что способствует снижению симптомов деменции. При необходимости используются лекарства для коррекции поведения, помогающие справляться с агрессией, тревожностью, депрессией, нарушениями сна, которые нередко сопровождают заболевание.

Поддерживающие методы

Немедикаментозная терапия играет ключевую роль в комплексном подходе. Когнитивная стимуляция и терапия, направленная на тренировку памяти, внимания, речи, помогает дольше сохранять самостоятельность пациента. Регулярная физическая активность улучшает кровообращение мозга, общее состояние организма. Социальная адаптация, участие в группах поддержки позволяют снизить уровень изоляции и депрессии. Важным элементом является помощь психолога и психотерапевта, как для пациента, так и для его родственников, чтобы облегчить эмоциональное / физическое бремя ухода.

В среднем после постановки диагноза болезнь прогрессирует в течение 8–12 лет, однако этот срок может значительно варьировать в зависимости от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, уровня ухода, своевременности начала терапии. У мужчин заболевание часто протекает быстрее, что связано с особенностями сосудистой и нервной системы, а также статистически более высокой частотой сердечно-сосудистых нарушений. Профилактика включает поддержание активного образа жизни, контроль артериального давления, уровня сахара, холестерина, отказ от вредных привычек, а также постоянную умственную и социальную активность.