Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — хроническая неврологическая патология, характеризующаяся поражением миелиновой оболочки нервных волокон спинного и головного мозга. Заболевание приводит к образованию склеротических бляшек в первичных очагах деструкции миелина. Симптоматика патологии специфична и включает в себя двигательные нарушения, расстройства чувствительности, угнетение функций органов малого таза, нейропсихические изменения.

Медикаментозная терапия направлена на купирование основных проявлений патологии. При отсутствии лечения заболевание приводит к изменению психики, ограничению двигательных возможностей, утрате способности к самостоятельному выполнению элементарных действий.

Поражение миелиновой оболочки нервных волокон — хроническое заболевание с нарастающей симптоматикой. Очаги поражения формируются в центральной и периферической нервной системе. В медицинских справочниках патология может именоваться рассеянным склерозирующим периаксиальным энцефаломиелитом, бляшечным, множественным или пятнистым склерозом.

Первые симптомы расстройство проявляются у пациентов в возрасте 20–45 лет. Наиболее часто заболевание диагностируется у людей, занятых интеллектуальным трудом. Рассеянный склероз распространён в местностях с умеренным климатом. В этих географических зонах отмечается рекордная заболеваемость, достигающая 100 случаев на каждые 100 тысяч жителей.

Периаксиальный энцефаломиелит относится к многофакторным аутоиммунным патологиям. Заболевание развивается под действием внешних факторов и наследственной предрасположенности. Выявить базовый триггер, провоцирующий развитие деструктивных процессов в миелиновых оболочках нервных волокон, в большинстве случаев невозможно.

В число неблагоприятных внешних факторов входят:

• вирусные, бактериальные и грибковые инфекции;
• взаимодействие человека с токсичными и радиоактивными веществами;
• несбалансированный рацион;
• проживание в неблагоприятной экологической обстановке;
• частые стрессы и высокие интеллектуальные нагрузки.

Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу возникает из-за мутации генов, отвечающих за иммунорегуляцию. Благодаря этому клетки иммунной системы воспринимают нервные волокна как чужеродные структуры и атакуют их.

Неврологи используют классификацию, основанную на клинических проявлениях периаксиального энцефаломиелита. Выделяют:

• ремитирующее течение патологии;
• вторично-прогрессирующее течение заболевания;
• первично-прогрессирующее течение расстройства.

Ремитирующая форма диагностируется у 90% пациентов, страдающих от рассеянного склероза. Течение патологии сопровождается регулярным усилением первичных симптомов (приступы продолжаются до суток) и сменяющей их ремиссией. Постепенно периоды стабилизации состояния становятся всё более короткими.

Вторично-прогрессирующее течение сменяет ремитирующую форму заболевания. На этой стадии наблюдается устойчивое прогрессирование симптоматики с периодами резких обострений. Усиление признаков дегенерации миелиновых оболочек происходит из-за ускоряющегося повреждения аксонов и снижения компенсаторных функций головного мозга.

Первично-прогрессирующее течение рассеянного склероза выявляется в 8–10% клинически регистрируемых случаев. Пациенты страдают от неуклонно нарастающих признаков поражения нервной системы без периодов обострений и ремиссий.

Клинические проявления патологии разнообразны. В дебюте заболевания неврологи могут фиксировать один устойчивый симптом. По мере формирования новых очагов поражения нервных волокон к первичному признаку присоединяются другие. Наиболее часто встречаются следующие нарушения:

• слабость в ногах;
• частичная потеря чувствительности;
• дефекты зрения;
• шаткая походка;
• приступы рвоты;
• головокружения.

Ранние стадии рассеянного склероза характеризуются дробностью симптоматики. Отдельные проявления патологии редко накладываются друг на друга.

По мере прогрессирования заболевания проявляются дисфункции тазовых органов и парезы. Слабость мышц объясняется поражением двигательных путей нервной системы. Образование очагов демиелинизации нервных волокон в мозжечке становится причиной:

• динамической и статической атаксии;
• дисметрии;
• асинергии;
• интенционного дрожания;
• мегалографии;
• скандированной речи.

С течением времени тремор распространяется по конечностям, затрагивает тело и голову, появляются патологические кистевые рефлексы сгибательного и разгибательного типов.

Неврологи используют несколько диагностических критериев при постановке диагноза «периаксиальный энцефаломиелит»:

• наличие у пациента выраженных признаков многоочагового поражения центральной нервной системы;
• нарастающая симптоматика патологии;
• неустойчивый характер отдельных симптомов;
• ремитирующее или прогрессирующее течение заболевания.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики применяются для выявления очагов поражения нервных волокон спинного и головного мозга. Основным способом подтверждения первичного диагноза становится МРТ. Снимки, полученные при томографии, указывают на области демиелинизации.

На ранних стадиях патологии назначаются офтальмологические осмотры. Врачи фиксируют нарушения, вызванные оптическим невритом. В качестве дополнительных диагностических мер используются аудиометрия и стабилография.

Поражение миелиновых оболочек нервных волокон относится к хроническим заболеваниям. Медикаментозная терапия снижает выраженность симптоматики, но не восстанавливает нормальное функционирование повреждённых аксонов. Хирургическое лечение при рассеянном склерозе не применяется.

Консервативная терапия основана на следующих препаратах:

• метилпреднизолоне;
• гастропротекторах;
• растворах калия;
• иммунодепрессантах и иммуномодуляторах;
• антидепрессантах;
• стимуляторах центральной нервной системы;
• барбитуратах и антиконвульсантах.

Лечение направлено на предупреждение обострений и стабилизацию состояния. Врачи стремятся остановить переход ремитирующего рассеянного склероза в прогрессирующий. Достижению этой цели способствует использование сочетания иммунодепрессантов и иммуномодуляторов. Эти средства меняют иммунный баланс в организме пациента и замедляют разрушение миелиновых оболочек нервных волокон антителами.

Раннее выявление признаков патологии позволяет сформировать благоприятный прогноз. Медикаментозная терапия остается основным средством предотвращения летального исхода, возможного при угнетении функций центральной нервной системы. Прогрессирующий характер патологии подразумевает, что в течение 8–10 лет после постановки диагноза происходит инвалидизация пациентов.

Специфические меры по профилактике патологии не разработаны. Лицам, входящим в группу риска, рекомендуется проходить регулярные неврологические осмотры и своевременно лечить вирусные или бактериальные инфекции.

— Какой врач занимается лечением рассеянного склероза?

— Постановка диагноза и разработка тактики лечения осуществляется неврологом. Пациентам могут потребоваться консультации терапевтов, иммунологов, офтальмологов и других врачей.

— Зачем пациентам с рассеянным склером назначаются антидепрессанты?

— Лица, страдающие от рассматриваемой патологии, часто сталкиваются с депрессивными расстройствами из-за необратимости дегенеративных процессов в ЦНС. Антидепрессанты призваны нормализовать состояние пациентов и снизить психоэмоциональную нагрузку на них.

— Передаётся ли рассеянный склероз по наследству?

— Заболевание может развиваться на фоне генетически обусловленных мутаций, но европейским и американским неврологам не удалось обнаружить признаки его наследования во время многолетнего исследования (2011–2016).

При подготовке статьи использованы следующие материалы:

• Коркина М. В., Мартынов Ю. С., Малков Г. Ф. Психические нарушения при рассеянном склерозе. М., 1986.
• Гусев Е. И., Демина Т. Л. Рассеянный склероз // Consilium Medicum: 2000. — № 2.
• Джереми Тейлор. Здоровье по Дарвину: почему мы болеем и как это связано с эволюцией. — М.: Альпина Паблишер, 2016.